Abgesehen vom polyethiologischen Charakter der Ulkuserkrankung erwirbt die Pathogenese dieser Krankheit nach der Bildung des primären Verletzungsbereichs der Magen- oder Zwölffingerdarm-Schleimhaut auch bestimmte universale Merkmale. Um den Verletzungsbereich
herum wird eine Entzündungswelle gebildet. Aber die Einwirkung der Entzündungsprozesse, deren Aufgabe in
Lokalisierung des pathologischen Prozesses, Mobilisierung von Blutgefäß- und Zellenreaktionen zur Bindung,
Zerstörung und Entfernung von Fremdwirkstoffen - Mikroben, Toxine, die diese bilden, und die im Selbstverdauungsprozeß
nekrotisierte biologischen Gewebe, - kann unter bestimmten Zuständen negativ sein.
Bei Vorhandensein von Mikroben-Wirkstoffen und Autolyse-Produkten im Verletzungsherd sind die Monozyten/Makrophagen
imstande, reaktionsfähige Sauerstoff-Anionradikale zu erzeugen, die eine Erweiterung des Pathologieherdes unterstützen.
Somit entstehen ungünstige Bedingungen, unter denen im |
Verletzungsbereich gleichzeitig Mikroben, toxische Metaboliten, Salzsäure, Ferment
sowie hyperaktivierte und auf die Synthese von reaktiven Radikalen gezielten Makrophagen anwesend sind.
Der Kreis schließt sich und es entsteht eine paradoxe Situation, in der die Schutzkräfte einen umgekehrten Effekt erzielen.
Unter Einwirkung von Mikroben und deren Toxinen beginen die aktivierten Makrophagen eine Reihe biologisch aktiver
Verbindungen, vor allem Interleukine, zu produzieren, welche den Entzündungsprozeß verstärken, Mikrokreislaufstörungen
unterstützen, Gewebehypoxie erregen, langlebende Makrophagen mobilisieren und neue Leukozyten aktivieren.
Eine Änderung des intrazellularen Inhalts von zyklischen Nukleotiden, insbesondere dem zyklischen Guanosinmonophosphat
(zGMPh), die das Ergebnis der Nitroverbindungs-Sekretion durch hyperaktive Makrophagen ist, führt zur Verstärkung der
säurebildenden Zellenfunktion und somit zu einer weiteren Ansäurung des Mageninhalts. Der Prozeß wird selbstunterstützend.
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