Несмотря на полиэтиологический характер язвенной болезни, после образования первичной зоны повреждения слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки патогенез этого заболевания приобретает и определенные универсальные черты. Вокруг зоны повреждения формируется воспалительный вал. Однако воспаление, призванное локализовать патологический процесс, мобилизовать сосудистые и клеточные реакции на связывание, разрушение и выведение чужеродных агентов, каковыми являются микробы, их токсины и некротизированные в процессе их самопереваривания биологические ткани, может при определенных обстоятельствах приобретать отрицательное значение.

При наличии в очаге повреждения микробных агентов и продуктов аутолиза моноциты/макрофаги способны генерировать реакционно-способные кислородные анионрадикалы, которые содействуют расширению патологического очага. Создается неблагоприятная ситуация, когда на месте повреждения одновременно присутствуют микробы,

токсические метаболиты, соляная кислота, ферменты и гиперактивизированные макрофаги, информированные на синтез реакционных радикалов. Замыкается порочный круг и возникает парадоксальная ситуация, когда защитные силы имеют обратный эффект. Активированные макрофаги под действием микробов и их токсинов начинают вырабатывать целый ряд биологически активных соединений, в первую очередь интерлейкинов, которые усугубляют воспалительный процесс, способствуют нарушению микроциркуляции, вызывают тканевую гипоксию, мобилизуют долгоживущие макрофаги и активируют новые лейкоциты. Изменение внутриклеточного содержания циклических нуклеотидов, в частности циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), возникающее в результате выделения гиперактивированными макрофагами нитросоединений, способствует усилению функции кислотообразующих клеток и дальнейшему закислению желудочного содержимого. Процесс становится самоподдерживающимся.